Le diabète est un problème mondial qui touche actuellement 589 millions d’adultes et a entraîné le décès de 3,4 millions de personnes en 2024. Malgré les progrès de la recherche, le diabète continue d’avoir un impact négatif sur la vie de millions de personnes.
Cependant, de récentes avancées scientifiques offrent de l’espoir, en mettant en lumière les mécanismes sous-jacents de cette maladie, notamment ceux liés au stress cellulaire. Les chercheurs se concentrent particulièrement sur les causes profondes du diabète de type 2, qui représente la majorité des cas.
Ce type de diabète est le résultat d’un dysfonctionnement des cellules pancréatiques responsables de la production d’insuline, souvent exacerbé par des facteurs tels qu’une mauvaise alimentation ou un mode de vie sédentaire. Ces découvertes ouvrent la voie à des approches novatrices pour prévenir et traiter cette maladie.
Une équipe de l’université métropolitaine d’Osaka, dirigée par Naoki Harada, a identifié un gène clé, appelé REDD2, qui joue un rôle crucial dans le développement du diabète de type 2. Leur recherche a montré que ce gène, activé par le stress oxydatif, perturbe le fonctionnement des cellules bêta du pancréas.
Les cellules bêta, essentielles pour la régulation de la glycémie, sont endommagées lorsque les niveaux de glucose et d’acides gras sont élevés, augmentant ainsi les risques de dysfonctionnement. Les études ont montré que l’activation prolongée ou excessive du gène REDD2 entraîne une augmentation de la mort cellulaire dans le pancréas, compromettant la production d’insuline. À l’inverse, une diminution de l’activité de ce gène permet aux cellules de retrouver un fonctionnement normal.
Pour appuyer ces découvertes, les chercheurs ont mené des expériences sur des souris dépourvues du gène REDD2. Ces souris, soumises à des régimes riches en graisses ou exposées à des substances induisant le diabète, ont montré une meilleure régulation de la glycémie et un plus grand nombre de cellules bêta fonctionnelles.
